近日，發(fā)表在《Science Advances（科學進展）》上的一項新研究中，來自美國匹茲堡大學大腦研究所的神經(jīng)科學家發(fā)現(xiàn)了一種新型藥物，可以在中風期間和中風后保護大腦。
該研究表明，受損的神經(jīng)元如果沒有導(dǎo)致細胞進入死亡的生化途徑，則它們?nèi)匀豢梢源婊睢?/p>
該研究第一作者、匹茲堡醫(yī)學院研究生Anthony Schulien說：“在臨床實踐中，沒有任何藥物能夠阻止中風后的細胞死亡。這項研究為治療靶點提供了令人興奮的早期證據(jù)，我們希望有一天能將這些證據(jù)應(yīng)用到患者身上。”
研究通訊作者、匹茲堡醫(yī)學院神經(jīng)生物學教授Elias Aizenman解釋說：“中風的發(fā)生是因為血栓堵塞了腦血管，阻礙了血液和氧氣到達神經(jīng)元，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。鄰近的神經(jīng)元，在一個叫做中風半暗帶的區(qū)域，即使它們的血液和氧氣供應(yīng)只是輕微或短暫的減少，也會變得功能失調(diào)，數(shù)小時或數(shù)天后就會死亡。”
Aizenman說：“我們也在尋找防止其他神經(jīng)元死亡的方法。如果我們能做到這點，康復(fù)將會得到改善，并且我們能更好地幫助中風患者在無法及時就醫(yī)的情況下進行有效干預(yù)。有了對癥的藥物，我們也能在患者到達醫(yī)院前減緩已知的中風進展。”
在此前發(fā)表的研究中，Aizenman團隊的研究表明，細胞膜鉀通道蛋白Kv2.1與syntaxin蛋白之間的相互作用會促使鉀離子泄漏出神經(jīng)元，從而引發(fā)細胞死亡。他們發(fā)現(xiàn)使用一種叫做TAT-C1aB的實驗化合物可以通過干擾syntaxin和Kv2.1的相互作用來防止細胞死亡。
在這項新的研究中，研究人員確定了神經(jīng)元細胞膜中兩種類型的Kv2.1通道。一個通道通常與細胞興奮性有關(guān)，而另一個通道允許其他新的Kv2.1通道進入細胞膜，從而促進鉀的釋放并最終導(dǎo)致神經(jīng)元細胞死亡。
有了這些知識，研究人員創(chuàng)造了一種名為TAT-DP-2的新小蛋白質(zhì)，它可以破壞這些新通道進入細胞膜的通道，使鉀留在細胞內(nèi)，從而阻止了細胞死亡的生化途徑。
研究顯示，中風后注射TAT-DP-2的小鼠中風損傷區(qū)域較小，長期神經(jīng)功能優(yōu)于未注射的小鼠。
Aizenman說：“使用Kv2.1的兩種完全不同的方法可以改善中風的結(jié)果，這表明了靶向該通道的神經(jīng)保護藥物的前景。”
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